Choroba Alzheimera (AD) jest przewlekłą chorobą neurodegeneracyjną, która powoduje 60-70% demencji. Pomimo istnienia kilku hipotez łączących patofizjologię AD, jedną z najbardziej obiecujących jest hipoteza amyloidowa. Dokładniej, akumulacja peptydów beta-amyloidowych jest uważana za przyczynę uszkodzenia neuronów. Jednak w momencie wykrycia blaszek beta-amyloidowych jest już za późno na poprawę rokowania pacjenta. Dlatego zespół naukowców z Northwestern University opracował marker MRI, który może nie tylko wykrywać, ale także wiązać toksyny, zapobiegając w ten sposób uszkodzeniom neuronów. Ten specjalny marker MRI zawiera nanostrukturę magnetyczną i przeciwciało, które może “wywąchać” toksyny beta-amyloidu w mózgu.

Najwcześniejsze oznaki początku choroby
W przeciwieństwie do poprzednich narzędzi diagnostycznych, ten [МРТ маркер] może wykrywać oligomery beta-amyloidu zamiast blaszek, które po wykryciu nie podlegają już odpowiedniej terapii. Oligomery te przyczepiają się do synaps neuronów, powodując powstawanie blaszek, które najprawdopodobniej powodują utratę pamięci i demencję. Uważa się, że takie oligomery powstają na dziesięciolecia przed wystąpieniem objawów klinicznych, więc zdolność do ich niszczenia będzie nieoceniona w zapobieganiu tej chorobie. Zespół naukowców eksperymentował na myszach z modelem AD i grupą kontrolną. Byli w stanie wyraźnie wizualizować ciemne obszary w hipokampie (centrum pamięci), co jest charakterystyczne dla wczesnej ekspozycji na toksyny.
Nowe podejście do leczenia
Wstępne wyniki wykazały, że nawet pojedyncze leczenie markerem MRI poprawiło stan zwierząt z AD. Marker został również przetestowany na ludzkich zwłokach z AD, gdzie ciemne plamy oligomerów beta-amyloidu zostały uwidocznione w dotkniętym chorobą mózgu. Walka z tą wyniszczającą chorobą stanie się łatwiejsza dzięki ulepszonej technologii i możliwościom diagnostycznym. Obecnie nie ma skutecznych leków do leczenia AD, ale kiedy zostaną one opracowane, ta nowa technologia pozwoli nam monitorować zmiany na odpowiednim poziomie.
13.01.2015